Sabtu, 05 November 2011

Propionibacterium acnes (bag II)

Propionibacterium acnes merupakan bakteri yang berada dalam folikel rambut dan merupakan agen patogen utama yang bertanggung jawab acne vulgaris.

Sementara Propionibacterium acnes (P. acnes) biasanya merupakan agen penyebab jerawat, bakteri lain (misalnya Staphylococcus dan Corneybacterium) juga dapat berada dalam folikel dan pada permukaan kulit. P. acnes tumbuh subur di anaerob (oksigen rendah) lingkungan ditemukan jauh di dalam folikel. P. acnes merupakan berbentuk batang, gram positif bakteri.

Propionibacteria adalah anggota dari klasifikasi bakteri gram positif, yang juga mencakup sebagian besar bakteri yang bersifat patogen bagi manusia. Bakteri memiliki dinding sel tebal yang kaya peptidoglikan dan lippolysacharides, (molekul gula terikat pada protein dan asam lemak). P. acnes merupakan oksigen toleran, bakteri anaerob yang lebih suka untuk tumbuh dalam lingkungan oksigen rendah (seperti jauh di dalam folikel terpasang). P. acnes menggunakan sebum sebagai sumber energi. Dalam folikel terpasang, tingkat oksigen rendah dan sebum terakumulasi menciptakan lingkungan yang utama bagi pertumbuhan bakteri P. acnes. P. acnes bakteri dapat membentuk gumpalan lengket bakteri yang dikenal sebagai biofilm yang membantu untuk jangkar dan melindungi bakteri pada tempat infeksi. Dalam banyak kasus, biofilm bakteri telah ditunjukkan untuk berkontribusi ke t panjang

erm infeksi, dan mungkin memainkan peran dalam kegigihan infeksi P. acnes pada beberapa individu.


Sebum dan Propionibacterium acnes

P. acnes mengeluarkan enzim yang rinciannya sebum yang dihasilkan oleh kelenjar sebaceous. Enzim-enzim mencerna asam lemak dan trigliserida yang melimpah di sebum. Dalam lingkungan anaerobik, P. acnes fermentasi asam lemak dan trigliserida, dan melepaskan asam lemak rantai pendek dan asam propionat sebagai produk sampingan metabolisme (itu sebabnya ini disebut Propionibacterium). P. acnes memiliki beberapa jalur metabolisme melengkapi juga, dirancang untuk memanen energi dari sumber-sumber tambahan. Penelitian menunjukkan bahwa pencernaan sebum oleh enzim bakteri dapat menciptakan produk sampingan comedogenic, faktor kontribusi potensial terhadap keparahan gejala jerawat. Ada juga beberapa bukti bahwa produksi sebum dapat dirangsang oleh keberadaan bakteri P. acnes. Konsepnya adalah bahwa bakteri telah disesuaikan dengan lingkungan folikel, dan bagian dari adaptasi ini adalah bahwa ia telah berkembang mekanisme untuk mendapatkan lebih banyak makanan (sebum) dari jaringan sekitarnya.


Propionibacterium acnes dan peradangan

Propionibacterium tidak secara langsung menyebabkan kerusakan yang signifikan pada kulit. Sebaliknya, sebagian besar kerusakan yang disebabkan oleh jerawat adalah karena proses inflamasi dari sistem kekebalan tubuh. Pada kebanyakan orang yang menderita jerawat peradangan, sistem kekebalan tubuh bereaksi berlebihan

s untuk bakteri dan mengirimkan dalam banyak sel darah putih, seperti neutrofil. Alasan untuk tanggapan ini adalah bahwa sistem kekebalan tubuh cenderung mudah mengenali bakteri P. acnes dan respon yang kuat. Banyak komponen individu yang membentuk bakteri mudah dikenali oleh sistem kekebalan tubuh sebagai molekul "musuh". Bahan ini termasuk komponen dari dinding sel bakteri, seperti peptidoglikan, lipopolysacharides dan protein. Bahkan DNA dari P. acnes bakteri diakui sebagai asing oleh sistem kekebalan tubuh. Bakteri bahkan tidak harus hidup untuk memicu respon kekebalan yang kuat, bahkan bakteri mati bisa mematikan alarm dengan sistem kekebalan tubuh.


Sistem kekebalan tubuh cacat dan jerawat
Pada beberapa orang yang menderita dari jerawat (jerawat sangat parah), akar masalah dapat ditelusuri kembali ke respon imun yang rusak. Ada dua jenis utama kegagalan kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan gejala jerawat. Yang pertama dikenal sebagai respon hiper-sensitif. Dalam situasi ini sistem kekebalan tubuh individu bereaksi over-agresif dengan kehadiran bakteri dan menghasilkan sejumlah besar sitokin inflamasi. Ini sitokin inflamasi menginduksi sel darah putih untuk melepaskan enzim dan radikal bebas yang merusak ke situs infeksi dan yang menyebabkan kerusakan jaminan yang tidak perlu pada jaringan sekitarnya. Kerusakan ini sering merangsang produksi sitokin inflamasi lebih dan ini bisa menjadi lingkaran setan. Dalam beberapa kasus, kerusakan ini sebenarnya dapat membuat lebih mudah bagi bakteri untuk berkembang biak. Jenis utama lainnya dari kegagalan terjadi ketika sel darah putih individu darah tidak efektif menghancurkan bakteri dan proses yang mereka menelan. Dalam situasi yang ideal, sel darah putih menelan (phagocytose) bakteri. Setelah menelan, sel darah putih isolat bactiera ke kompartemen intraselular yang disebut fagosom, dan pompa molekul beracun dan enzim ke dalam kompartemen ini. Molekul-molekul dan enzim membunuh bakteri dan mencernanya menjadi potongan-potongan kecil. Potongan-potongan ini kemudian dipresentasikan ke sistem kekebalan tubuh, yang menggunakan mereka untuk desain antibodi spesifik (dan beberapa hal lain) yang secara khusus menargetkan bakteri. Pada orang yang menderita kronis, infeksi inflamasi (seperti acne vulgaris), mereka sering memiliki sel darah putih yang memiliki cacat dalam jalur pengolahan. Pada individu-individu, sel-sel darah putih mereka mencerna bakteri normal, tetapi sel-sel mereka memiliki waktu yang luar biasa sulit membunuh bakteri setelah makan mereka. Jika ini terjadi, sel darah putih sering akan terus mengeluarkan banyak sitokin inflamasi sampai knalpot sendiri dan meninggal dalam sebuah proses yang disebut apoptosis. Setelah sel mati, bakteri tidak selalu mati, dan kadang-kadang dapat melarikan diri dan terus berkembang biak. Kedua contoh kerusakan sistem kekebalan tubuh sering genetik dalam asal.


Antibiotik dan P. acnes
Skrining ekstensif telah dilakukan untuk menguji kerentanan bakteri P. acnes untuk kelas yang berbeda antibiotik. Secara umum, apa yang peneliti telah menemukan bahwa P. acnes adalah ini cukup rentan, saat langsung terkena, untuk banyak kelas antibiotik. Mereka juga menemukan bahwa P. acnes bakteri menjadi semakin resisten terhadap beberapa antibiotik yang umum digunakan untuk mengobati jerawat, seperti eritromisin dan obat-obatan keluarga tetrasiklin (tetrasiklin, doksisiklin dan minocycline). Menariknya, banyak penelitian telah menunjukkan bahwa P. acnes bakteri sangat sensitif terhadap Penisilin G, yang merupakan salah satu antibiotik pertama yang pernah dikembangkan. Hal ini penting untuk diingat bahwa tes ini terutama dilakukan pada cawan petri di laboratorium. Ketika bertanya apakah antibiotik efektif ketika merawat infeksi jerawat klinis ada faktor-faktor tambahan yang perlu dipertimbangkan. Pertanyaan terbesar adalah apakah antibiotik membuat ke tempat infeksi. Banyak antibiotik mungkin efektif dalam membunuh bakteri P. acnes pada cawan petri, tetapi mereka tidak menumpuk di konsentrasi yang cukup dalam folikel dan kelenjar sebasea akan efektif untuk mengobati infeksi jerawat aktif.


Alternatif metode untuk menghilangkan bakteri P. acnes

Penghancuran Bakteri P. acnes melalui Pengobatan Light Blue (Ashkenazi et al)

P. acnes memanfaatkan asam lemak dan trigliserida ditemukan di sebum sebagai sumber makanan utama. Membatasi jumlah produksi sebum dapat menekan pertumbuhan bakteri P. acnes dengan mengurangi suplai makanan. Ini adalah salah satu efek utama dari perawatan jerawat beberapa. Ini termasuk retinoid oral (isotretinoin, Accutane), retinoid topikal (Retin-A, obat Adapalene), androgen inhibitor (Spironolakton, siproteron) dan terapi laser yang tertentu (laser dioda). Lampu tambahan dan perawatan laser khusus dapat menargetkan dan membunuh bakteri P. acnes (terapi cahaya biru, terapi photodynamic). Selain itu, ada pengobatan naturopati beberapa yang juga dapat membantu dalam menghambat atau membunuh bakteri P. acnes. Terakhir, beberapa jerawat OTC produk mengandung produk antibakteri, seperti triclosan.


source : http://scienceofacne.com/what-is-propionobacterium-acnes/

Tidak ada komentar:

Posting Komentar