Sabtu, 05 November 2011

Propionibacterium acnes (bag II)

Propionibacterium acnes merupakan bakteri yang berada dalam folikel rambut dan merupakan agen patogen utama yang bertanggung jawab acne vulgaris.

Sementara Propionibacterium acnes (P. acnes) biasanya merupakan agen penyebab jerawat, bakteri lain (misalnya Staphylococcus dan Corneybacterium) juga dapat berada dalam folikel dan pada permukaan kulit. P. acnes tumbuh subur di anaerob (oksigen rendah) lingkungan ditemukan jauh di dalam folikel. P. acnes merupakan berbentuk batang, gram positif bakteri.

Propionibacteria adalah anggota dari klasifikasi bakteri gram positif, yang juga mencakup sebagian besar bakteri yang bersifat patogen bagi manusia. Bakteri memiliki dinding sel tebal yang kaya peptidoglikan dan lippolysacharides, (molekul gula terikat pada protein dan asam lemak). P. acnes merupakan oksigen toleran, bakteri anaerob yang lebih suka untuk tumbuh dalam lingkungan oksigen rendah (seperti jauh di dalam folikel terpasang). P. acnes menggunakan sebum sebagai sumber energi. Dalam folikel terpasang, tingkat oksigen rendah dan sebum terakumulasi menciptakan lingkungan yang utama bagi pertumbuhan bakteri P. acnes. P. acnes bakteri dapat membentuk gumpalan lengket bakteri yang dikenal sebagai biofilm yang membantu untuk jangkar dan melindungi bakteri pada tempat infeksi. Dalam banyak kasus, biofilm bakteri telah ditunjukkan untuk berkontribusi ke t panjang

erm infeksi, dan mungkin memainkan peran dalam kegigihan infeksi P. acnes pada beberapa individu.


Sebum dan Propionibacterium acnes

P. acnes mengeluarkan enzim yang rinciannya sebum yang dihasilkan oleh kelenjar sebaceous. Enzim-enzim mencerna asam lemak dan trigliserida yang melimpah di sebum. Dalam lingkungan anaerobik, P. acnes fermentasi asam lemak dan trigliserida, dan melepaskan asam lemak rantai pendek dan asam propionat sebagai produk sampingan metabolisme (itu sebabnya ini disebut Propionibacterium). P. acnes memiliki beberapa jalur metabolisme melengkapi juga, dirancang untuk memanen energi dari sumber-sumber tambahan. Penelitian menunjukkan bahwa pencernaan sebum oleh enzim bakteri dapat menciptakan produk sampingan comedogenic, faktor kontribusi potensial terhadap keparahan gejala jerawat. Ada juga beberapa bukti bahwa produksi sebum dapat dirangsang oleh keberadaan bakteri P. acnes. Konsepnya adalah bahwa bakteri telah disesuaikan dengan lingkungan folikel, dan bagian dari adaptasi ini adalah bahwa ia telah berkembang mekanisme untuk mendapatkan lebih banyak makanan (sebum) dari jaringan sekitarnya.


Propionibacterium acnes dan peradangan

Propionibacterium tidak secara langsung menyebabkan kerusakan yang signifikan pada kulit. Sebaliknya, sebagian besar kerusakan yang disebabkan oleh jerawat adalah karena proses inflamasi dari sistem kekebalan tubuh. Pada kebanyakan orang yang menderita jerawat peradangan, sistem kekebalan tubuh bereaksi berlebihan

s untuk bakteri dan mengirimkan dalam banyak sel darah putih, seperti neutrofil. Alasan untuk tanggapan ini adalah bahwa sistem kekebalan tubuh cenderung mudah mengenali bakteri P. acnes dan respon yang kuat. Banyak komponen individu yang membentuk bakteri mudah dikenali oleh sistem kekebalan tubuh sebagai molekul "musuh". Bahan ini termasuk komponen dari dinding sel bakteri, seperti peptidoglikan, lipopolysacharides dan protein. Bahkan DNA dari P. acnes bakteri diakui sebagai asing oleh sistem kekebalan tubuh. Bakteri bahkan tidak harus hidup untuk memicu respon kekebalan yang kuat, bahkan bakteri mati bisa mematikan alarm dengan sistem kekebalan tubuh.


Sistem kekebalan tubuh cacat dan jerawat
Pada beberapa orang yang menderita dari jerawat (jerawat sangat parah), akar masalah dapat ditelusuri kembali ke respon imun yang rusak. Ada dua jenis utama kegagalan kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan gejala jerawat. Yang pertama dikenal sebagai respon hiper-sensitif. Dalam situasi ini sistem kekebalan tubuh individu bereaksi over-agresif dengan kehadiran bakteri dan menghasilkan sejumlah besar sitokin inflamasi. Ini sitokin inflamasi menginduksi sel darah putih untuk melepaskan enzim dan radikal bebas yang merusak ke situs infeksi dan yang menyebabkan kerusakan jaminan yang tidak perlu pada jaringan sekitarnya. Kerusakan ini sering merangsang produksi sitokin inflamasi lebih dan ini bisa menjadi lingkaran setan. Dalam beberapa kasus, kerusakan ini sebenarnya dapat membuat lebih mudah bagi bakteri untuk berkembang biak. Jenis utama lainnya dari kegagalan terjadi ketika sel darah putih individu darah tidak efektif menghancurkan bakteri dan proses yang mereka menelan. Dalam situasi yang ideal, sel darah putih menelan (phagocytose) bakteri. Setelah menelan, sel darah putih isolat bactiera ke kompartemen intraselular yang disebut fagosom, dan pompa molekul beracun dan enzim ke dalam kompartemen ini. Molekul-molekul dan enzim membunuh bakteri dan mencernanya menjadi potongan-potongan kecil. Potongan-potongan ini kemudian dipresentasikan ke sistem kekebalan tubuh, yang menggunakan mereka untuk desain antibodi spesifik (dan beberapa hal lain) yang secara khusus menargetkan bakteri. Pada orang yang menderita kronis, infeksi inflamasi (seperti acne vulgaris), mereka sering memiliki sel darah putih yang memiliki cacat dalam jalur pengolahan. Pada individu-individu, sel-sel darah putih mereka mencerna bakteri normal, tetapi sel-sel mereka memiliki waktu yang luar biasa sulit membunuh bakteri setelah makan mereka. Jika ini terjadi, sel darah putih sering akan terus mengeluarkan banyak sitokin inflamasi sampai knalpot sendiri dan meninggal dalam sebuah proses yang disebut apoptosis. Setelah sel mati, bakteri tidak selalu mati, dan kadang-kadang dapat melarikan diri dan terus berkembang biak. Kedua contoh kerusakan sistem kekebalan tubuh sering genetik dalam asal.


Antibiotik dan P. acnes
Skrining ekstensif telah dilakukan untuk menguji kerentanan bakteri P. acnes untuk kelas yang berbeda antibiotik. Secara umum, apa yang peneliti telah menemukan bahwa P. acnes adalah ini cukup rentan, saat langsung terkena, untuk banyak kelas antibiotik. Mereka juga menemukan bahwa P. acnes bakteri menjadi semakin resisten terhadap beberapa antibiotik yang umum digunakan untuk mengobati jerawat, seperti eritromisin dan obat-obatan keluarga tetrasiklin (tetrasiklin, doksisiklin dan minocycline). Menariknya, banyak penelitian telah menunjukkan bahwa P. acnes bakteri sangat sensitif terhadap Penisilin G, yang merupakan salah satu antibiotik pertama yang pernah dikembangkan. Hal ini penting untuk diingat bahwa tes ini terutama dilakukan pada cawan petri di laboratorium. Ketika bertanya apakah antibiotik efektif ketika merawat infeksi jerawat klinis ada faktor-faktor tambahan yang perlu dipertimbangkan. Pertanyaan terbesar adalah apakah antibiotik membuat ke tempat infeksi. Banyak antibiotik mungkin efektif dalam membunuh bakteri P. acnes pada cawan petri, tetapi mereka tidak menumpuk di konsentrasi yang cukup dalam folikel dan kelenjar sebasea akan efektif untuk mengobati infeksi jerawat aktif.


Alternatif metode untuk menghilangkan bakteri P. acnes

Penghancuran Bakteri P. acnes melalui Pengobatan Light Blue (Ashkenazi et al)

P. acnes memanfaatkan asam lemak dan trigliserida ditemukan di sebum sebagai sumber makanan utama. Membatasi jumlah produksi sebum dapat menekan pertumbuhan bakteri P. acnes dengan mengurangi suplai makanan. Ini adalah salah satu efek utama dari perawatan jerawat beberapa. Ini termasuk retinoid oral (isotretinoin, Accutane), retinoid topikal (Retin-A, obat Adapalene), androgen inhibitor (Spironolakton, siproteron) dan terapi laser yang tertentu (laser dioda). Lampu tambahan dan perawatan laser khusus dapat menargetkan dan membunuh bakteri P. acnes (terapi cahaya biru, terapi photodynamic). Selain itu, ada pengobatan naturopati beberapa yang juga dapat membantu dalam menghambat atau membunuh bakteri P. acnes. Terakhir, beberapa jerawat OTC produk mengandung produk antibakteri, seperti triclosan.


source : http://scienceofacne.com/what-is-propionobacterium-acnes/

Bakteri Penyebab Jerawat: Propionibacterium Acne

Propionibacterium Acnes merupakan bakteri penyebab jerawat atau bisa juga kita sebut sebagai bakteri jerawat yang memiliki watak pertumbuhan atau perkembangbiakan yang relatif lambat. Klasifikasi Ilmiah (Scientific Classification) atau Taksonomi dari Propionibacterium Acnes adalah :

Kingdom : Bacteria
Phylum : Actinobacteria
Order : Actinomycetales
Family : Propionibacteriaceae
Genus : Propionibacterium
Species : P. Acnes

Untuk binomial name ( nama binomial) bakteri jerawat ini disebut sebagai Propionibacterium acnes (Gilchrist 1900). P. Acnes merupakan jenis bakteri yang hidup tanpa memerlukan adanya oksigen atau bisa disebut sebagai bakteri anaerobik. Organisme yang hidup tanpa memerlukan oksigen biasa juga disebut memiliki tipical atau karateristik aerotolerant. Sang bakteri jerawati ini juga merupakan bakteri jenis Gram-Positif.

Bakteri jerawat dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada jerawat. Genome dari P. Acnes dalam beberapa penelitian / study menunjukkan bahwa geberapa gen darinya memproduksi ensime yang dapat mendegradasi kulit dan protein.


Bakteri Jerawat ini sebagian besar ada pada kulit banyak orang dan berkarateristik commensal (commensal merupakan sifat dari hubungan 2 organisme yang secara signifikant tidak saling dirugikan: contoh hubungan antara burung dengan pohon). Ia hidup di daerah asam lemak (fatty acid) di kantung kelenjar minyak (sebaceous glands) pada kelenjar minyak (sebum) tersembunyi di dalam pori pori kulit. Untuk lebih jelasnya perbedaan antara sebaceous glands dan sebum liat gambar yang saya ambil dari wikipedia disamping. Selain ditemukan di daerah kelenjar minyak bakteri ini juga bisa ditemukan di daerah Gastrointestinal tract (pencernaan makanan??).

Nama dari Propionibacterium Acnes diambil karena bakteri ini dapat memproduksi atau menghasilkan asam propionik (propionic acid).

Bagaimana Bakteri Jerawat ini bisa menyebabkan Penyakit?

Ketika pori pori kulit terhalang atau "tidak bisa bernafas" maka bakteri yang sifatnya tumbuh dalam lingkungan yang anaerobic (tanpa oksigen) ini menjadi tumbuh sangat cepat dan mengeluarkan banyak bahan kimia untuk merusak jaringan jaringan pada pori pori kulit, dan menjatuhkan bakteri semisal Staphylococcus aureus ke kulit yang kemudian membentuk "luka jerawat" (acne lesion)

Antibiotik : P. Acne dapat di bunuh dengan benzoyl peroxide. Bakteri jerawat ini juga sangat sensitif pada sinar ultraviolet sehingga dapat pula dibunuh dengan menggunakan sinar ultraviolet. Dapat pula di bunuh dengan sinar yang panjang gelombangnya sekitar 405 - 420 nm karena P. Acne juga sangat sensitif pada sinar jenis ini.

Untuk lebih jelas mengenai penjelasan soal Bacteri jerawat alias Propionibacterium Acnes ini, silahkan kunjungi wikipedia.

Tulisan diterjemahkan secara bebas dari:
http://en.wikipedia.org/wiki/Propionibacterium_acnes

Gambar diambil dari:
http://en.wikipedia.org/wiki/Sebaceous_gland

source : http://bicarajerawat.blogspot.com/

Minggu, 30 Oktober 2011

Keseimbangan Asam Basa Dalam Darah


A Cara Pengendalian Asam Basa dalam Tubuh
Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:
1.    Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2.    Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga pH bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah menggunakan bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
3.   
3
 
Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

B.  Larutan Penyangga (buffer)
Laju reaksi penambahan asam atau basa dalam darah akan sama dengan laju penetralannya oleh larutan penyangga sehingga terjadi keadaan kesetimbangan dinamis.
            H2CO3(ag) + OH-(ag)       → HCO3- + H2O(l)
            HCO3-(ag) + H+(ag)         → H2CO3(ag)
Berikut ini adalah proses buffering dalam darah :
a.    Hemoglobin membawa O2 dari paru-paru ke otot-otot melalui darah.
b.    Otot-otot membutuhkan O2 lebih dari normal, karena aktivitas metabolisme meningkat selama beraktivitas. Jumlah oksigen dalam otot habis digunakan otot. Terjadi pengaturan gradien konsentrasi antara sel-sel otot dan darah dalam kapiler. Oksigen berdifusi dari darah ke otot-otot, melalui gradien konsentrasi.
c.    Otot-otot menghasilkan CO2 dan H + sebagai akibat dari peningkatan metabolisme, mengatur gradien konsentrasi dalam arah yang berlawanan dari gradien O 2.
d.   CO2 dan H+ mengalir dari otot ke dalam darah, melalui gradien konsentrasi.
e.    Tindakan buffering hemoglobin mengambil ekstra H + dan CO2.
f.     Jika jumlah H+ dan CO2 melebihi kapasitas hemoglobin, mereka mempengaruhi keseimbangan asam karbonat, seperti yang diramalkan oleh Le Chatelier's atau perlakuan kuantitatif dalam hal konstanta kesetimbangan. Akibatnya, pH darah diturunkan, menyebabkan asidosis.
g.    Paru-paru dan ginjal merespon perubahan pH dengan membuang CO2, HCO3-, dan H + dari darah. Sehingga pH kembali normal.



C Kelainan Akibat pH
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.
Alkalosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. 
Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.
Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.
1.     Asidosis Respiratorik
a.      Pengertian
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
b.      Penyebab
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:
-          Emfisema
-          Bronkitis kronis
-          Pneumonia berat
-          Edema pulmoner
-          Asma.
Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit darI saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.
Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.

2.    Asidosis Metabolik
a.       Pengertian
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
b.      Penyebab
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
-          Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
-          Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
-          Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik :
-       Gagal ginjal
-       Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
-       Ketoasidosis diabetikum
-       Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
-       Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
-       Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

3.      Alkalosis Respiratorik

a.      Pengertian
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. 
b.      Penyebab
      Penyebab alkalosis respiratorik adalah :
-          Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
-          rasa nyeri
-          sirosis hati
-          kadar oksigen darah yang rendah
-          demam
-          overdosis aspirin. 
c.       Pengobatan
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.
Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

4.      Alkalosis Metabolik

a.      Pengertian
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.
b.      Penyebab
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
            Penyebab utama akalosis metabolik:
a.       Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
b.      Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
c.       Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

A.    Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat kita ambil adalah :
1.      Tubuh memiliki kecenderungan untuk mempertahankan komposisi kimia agar selalu tetap (homoestatis) termasuk mempertahankan pH dalam darah agar tidak berubah.
2.      Larutan penyangga yang berperan dalam mempertahankan pH dalam darah adalah bikarbonat.
3.      Ada 3 mekanisme yang dilakukan tubuh dalam rangka mengendalikan keseimbangan asam basa dalam darah :
a.       Kelebihan asam dibuang melalui ginajal dalam bentuk amonia.
b.      Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah.
c.       Pembuangan karbondioksida.
4.      Apabila kadar asam basa tidak stabil dalam tubuh dapat menimbulkan kelainan berupa :
a.     Asidosis (terlalu banyak asam dalam darah)
b.    Alkalosis (terlalu banyak basa dalam darah)
 
DAFTAR PUSTAKA


Casiday, Rachel dan Regina Frey. 1999. “Darah, Keringat dan Buffer
Peraturan Selama Latihan”. (www.DepartmentofChemistry.com, diakses 21 Februari 2011).
Purba, Michael. 2000. Kimia 2000. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Suryani, Iis dkk. 2007. Kimia Untuk SMA dan MA Kelas XI. Balikpapan : CV Nadia Saran Utama.
www.asambasa.com (diakses 20 Februari 2011)

ENZIM


 
Enzim atau biokatalisator adalah katalisator organik yang dihasilkan oleh sel.Enzim sangat penting dalam kehidupan, karena semua reaksi metabolisme dikatalis oleh enzim. Jika tidak ada enzim, atau aktivitas enzim terganggu maka reaksi metabolisme sel akan terhambat hingga pertumbuhan sel juga terganggu.
Reaksi-reaksi enzimatik dibutuhkan agar bakteri dapat memperoleh makanan/ nutrient dalam keadaan terlarut yang dapat diserap ke dalam sel, memperoleh energi Kimia yang digunakan untuk biosintesis, perkembangbiakan, pergerakan, dan lain-lain.

1.      Nomenklatur Enzim
Biasanya enzim mempunyai akhiran –ase. Di depan –ase digunakan nama substrat di mana enzim itu bekerja., atau nama reaksi yang dikatalisis. Misal : selulase, dehidrogenase, urease, dan lain-lain. Tetapi pedoman pemberian nama tersebut diatas tidak selalu digunakann. Hal ini disebabkan nama tersebut digunakan sebelum pedoman pemberian nama diterima dan nama tersebut sudah umum digunakan. Misalnya pepsin, tripsin, dan lain-lain. Dalam Daftar Istilah Kimia Organik (1978), akhiran –ase tersebut diganti dengan –asa.

2.      Struktur Enzim
Pada mulanya enzim dianggap hanya terdiri dari protein dan memang ada enzim yang ternyata hanya tersusun dari protein saja. Misalnya pepsin dan tripsin.Tetapi ada juga enzim-enzim yang selain protein juga memerlukan komponen selain protein. Komponen selain protein pada enzim dinamakan kofaktor. Koenzim dapat merupakan ion logam/ metal, atau molekul organik yang dinamakan koenzim. Gabungan antara bagian protein enzim (apoenzim) dan kofaktor dinamakan holoenzim.
Enzim yang memerlukan ion logam sebagai kofaktornya dinamakan metaloenzim.. Ion logam ini berfungsi untuk menjadi pusat katalis primer, menjadi tempat untuk mengikat substrat, dan sebagai stabilisator supaya enzim tetap aktif.

Tabel 1.  Beberapa enzim yang mengandung ion logam sebagai kofaktornya
Ion logam
Enzim
Zn 2+



Mg2+


Fe2+ / Fe3+




Cu2+/ Cu+


K+

Na+


Alkohol dehidrogenase
Karbonat anhidrasa
Karboksipeptidasa

Fosfohidrolasa
Fosfotransferasa

Sitokrom
Peroksida
Katalasa
Feredoksin

Tirosina
Sitokrom oksidasa

Piruvat kinasa (juga memerlukan Mg2+)

Membrane sel ATPasa ( juga memerlukan K+ dan Mg2+)



3.      Aktivitas Enzim
Seperti halnya katalisator, enzim dapat mempercepat reaksi Kimia dengan menurunkan energi aktivasinya. Enzim tersebut akan bergabung sementara dengan reaktan sehingga mencapai keadaan transisi dengan energi aktivasi yang lebih rendah daripada energi aktivasi yang diperlukan untuk mencapai keadaan transisi tanpa bantuan katalisator atau enzim.

4.      Penggolongan (Klasifikasi) enzim
  1. Hidrolase
Hidrolase merupakan enzim-enzim yang menguraikan suatu zat dengan pertolongan air. Hidrolase dibagi atas kelompok kecil berdasarkan substratnya yaitu :
A.     Karbohidrase, yaitu enzim-enzim yang menguraikan golongan karbohidrat.
Kelompok ini masih dipecah lagi menurut karbohidrat yang diuraikannya, misal :
a.       Amilase, yaitu enzim yang menguraikan amilum (suatu polisakarida) menjadi maltosa 9 suatu disakarida).


amilase
 
 

                     2 (C6H10O5)n + n H2O                 n C12H22O11
amilum
 
maltosa
 
               
                                                              
b.      Maltase, yaitu enzim yang menguraikan maltosa menjadi glukosa


maltase
 
 

C12H22O11 + H20                 2 C6H12O6





maltosa
 

glukosa
 
 


c.       Sukrase, yaitu enzim yang mengubah sukrosa (gula tebu) menjadi glukosa dan fruktosa.
d.      Laktase, yaitu enzim yang mengubah laktase menjadi glukosa dan galaktosa.
e.       Selulase, emzim yang menguraikan selulosa ( suatu polisakarida) menjadi selobiosa ( suatu disakarida)
f.        Pektinase, yaitu enzim yang menguraikan pektin menjadi asam-pektin.

B.     Esterase, yaitu enzim-enzim yang memecah golongan ester.
  Contoh-contohnya :
a.       Lipase, yaitu enzim yang menguraikan lemak menjadi gliserol dan asam lemak.
b.      Fosfatase, yaitu enzim yang menguraikan suatu ester hingga terlepas asam fosfat.

C.     Proteinase atau Protease, yaitu enzim enzim yang menguraikan golongan protein.
Contoh-contohnya:
a.       Peptidase, yaitu enzim yang menguraikan peptida menjadi asam amino.
b.      Gelatinase, yaitu enzim yang menguraikan gelatin.
c.       Renin, yaitu enzim yang menguraikan kasein dari susu.

  1. Oksidase dan reduktase , yaitu enzime yang menolong dalam proses oksidasi dan reduksi.
Enzim Oksidase dibagi lagi menjadi;
a.       Dehidrogenase : enzim ini memegang peranan penting dalam mengubah zat-zat organik menjadi hasil-hasil oksidasi.
b.      Katalase : enzim yang menguraikan hidrogen peroksida menjadi air dan oksigen.



  1. Desmolase , yaitu enzim-enzim yang memutuskan ikatan-ikatan C-C, C-N dan beberapa ikatan lainnya.
Enzim Desmolase dibagi lagi menjadi :
a.       Karboksilase : yaitu enzim yang mengubah asam piruyat menjadi asetaldehida.
b.      Transaminase : yaitu enzim yang memindahkan gugusan amine dari suatu asam amino ke suatu asam organik sehingga yang terakhir ini berubah menjadi suatu asam amino.

Enzim juga dapat dibedakan menjadi eksoenzim dan endoenzim berdasarkan tempat kerjanya, ditinjau dari sel yang membentuknya.Eksoenzim ialah enzim yang aktivitasnya diluar sel. Endoenzim ialah enzim yang aktivitasnya didalam sel.
Selain eksoenzim dan endoenzim, dikenal juga enzim konstitutif dan enzim induktif. Enzim konstitutif ialah enzim yang dibentuk terus-menerus oleh sel tanpa peduli apakah substratnya ada atau tidak. Enzim induktif (enzim adaptif) ialah enzim yang dibentuk karena adanya rangsangan substrat atau senyawa  tertentu yang lain. Misalnya pembentukan enzim beta-galaktosida pada escherichia coli yang diinduksi oleh laktosa sebagai substratnya. Tetapi ada senyawa lain juga yang dapat menginduksi enzim tersebut walaupun tidak merupakan substarnya, yaitu melibiosa. Tanpa adanya laktosa atau melibiosa, maka enzim beta-galaktosidasa tidak disintesis, tetapi sintesisnya akan dimulai bila ditambahkan laktosa atau melibiosa.

5.  Koenzim
Dalam peranannya ,enzim sering memerlukan senyawa organik tertentu selain protein. Ditinjau dari fungsinya, dikenal adanya koenzim yang berperan sebagai pemindah hidrogen, pemindah elektron, pemindah gugusan kimia tertentu (“group transferring”) dan koenzim dari isomerasa dan liasa.


Tabel 2. Contoh-contoh koenzim dan peranannya
No
Kode
Singkatan dari
Yang dipindahkan
1.
NAD
Nikotinamida-adenina dinukleotida
Hidrogen
2.
NADP
Nikotinamida-adenina dinukleotida fosfat
Hidrogen
3.
FMN
Flavin mononukleotida
Hidrogen
4.
FAD
Flavin-adenina dinukleotida
Hidrogen
5.
Ko-Q
Koenzim Q atau Quinon
Hidrogen
6.
sit
sitokrom
Elektron
7.
Fd
Ferredoksin
Elektron
8.
ATP
Adenosina trifosfat
Gugus fosfat
9.
PAPS
Fosfoadenil sulfat
Gugus sulfat
10.
UDP
Uridina difosfat
Gula
11.
Biotin
Biotin
Karboksil (CO2)
12.
Ko-A
Koenzim A
Asetil
13.
TPP
Tiamin pirofosfat
C2-aldehida
           


DAFTAR PUSTAKA

 Dwidjoseputro, Dasar-dasar Mikrobiologi
Timotius, K.H, 1982, Mikrobiologi Dasar; Salatiga, Universitas Kristen
                     Satya Wacana